注記：デイリー・エクスポーズは、ヘルト・ヴァンデン・ボッシェ博士の立場を支持するものではありません。この記事は議論を促すために公開されました。イェードン博士の信用を失墜させるために公開したわけではありません。ボッシェ博士への返答を心待ちにしており、返答があれば掲載します。ヘルト・ヴァンデン・ボッシェは統制された野党なのでしょうか？彼の経歴から判断すると、確かにそう思われます…

ワクチン開発の国際的専門家であり、ビル＆メリンダ・ゲイツ財団を含む多くのワクチンプログラムのグローバルディレクターを務めるヘルト・ヴァンデン・ボッシェ氏は、新たなCOVID-19変異株は国民を脅かし支配するために利用されており、したがって、実験的なワクチンプログラムはより感染力が強く危険な変異株の蔓延にはつながらないというマイク・イェードン博士の主張に反論した。

これは、マイク・イェードン博士に対するヘルト・ヴァンデン・ボッシェ博士の返答全文です。

M.イェードンへの2番目で最後の返信

マイケル・イェードンは、集団ワクチン接種キャンペーンはより感染性の高い免疫逃避変異体の蔓延を促進する可能性はなく、より感染性の高い変異体は問題ではないと主張しているが、これは健全な免疫学的根拠に全く基づいていない。これは、彼の誤った誤解を招く解釈に対する私の2度目だが最後の反論となる。私のような人間は自分のエゴに集中することしかできないという印象を世間に与えてしまうかもしれないので、私はこうするのを嫌がるが、それは全く真実ではない。しかし、集団ワクチン接種の潜在的に破滅的な結果についての私の警告を支持する最も説得力のある議論が、科学的に空虚で無効な議論によって押し流されたとき、反応せざるを得ない。今、これまで以上に、集団ワクチン接種キャンペーンがなぜ（非常に変異しやすいウイルスによって引き起こされるパンデミックの最中に現在のワクチンを使用すること）は非常に問題が多い。しかし、科学的に正しくない議論を持ち出すと、状況は改善しない。

基本的に、イェードンは、防御を阻止する免疫からのウイルスの逃避と、感染/伝播を阻止する免疫からのウイルスの逃避の違いを理解していません。

保存されたT細胞エピトープと、それに対するMHC cl I限定の長期的交差反応性に関する彼のレトリックは、臨床疾患の予防には関係するものの、感染の予防には関係しない！イェードンはS誘導性免疫選択のメカニズムを理解していないようだ。ましてや、集団ワクチン接種でますます蔓延する、S誘導性免疫圧の不十分な条件への変異体の適応など理解していない。免疫学の熟練した専門家を自称する者が、連続免疫との類似性を見出せないとは、到底信じられない。 ビトロ 最適ではない抗体（Ab）濃度下での変異ウイルスの細胞培養継代。許容細胞に接種されたCoVの場合、接種した細胞培養物を最適ではないS特異的Abの存在下で培養し、ウイルスの感染性に感染圧をかける。ウイルスの子孫を採取し、この手順を数回繰り返すことで、Sタンパク質にかかる免疫圧を克服するように選択された、したがってより感染性の高い自然発生的なS変異体をウイルスの子孫に徐々に増やしていくことができる。選択された免疫逃避変異体は、いわばより効率的に増殖するように「訓練」されるため、野生株と比較して競争上の優位性を得る。つまり、優勢な変異体／株になるのだ！もちろん、これらはすべてT細胞や何らかの活性免疫反応が存在しない状態で起こる。化学的または物理的因子ではなく、生物学的因子（すなわちAb）を用いて適切な変異体を選択し、適応させる。イェードンは、これが、S型ワクチンに反応して抗体を蓄積している最中の人々や、無症候性感染後に短命で最適ではないS型特異的抗体を保有している人々（多数！）のように、S型特異的免疫圧が最適ではない人間の上皮細胞にのみSars-CoV-2を「接種」するのと非常によく似ていることを理解していないようです。これらのケースでは、S型特異的抗体は細胞傷害性MHC cl I拘束性T細胞を伴っていません！ また、より感染性の高い変異体との戦いに関しては、イェードンは、配列相同性が高いため、変異体は「免疫学的観点からは無関係」であると主張しています。また、感染力の増強を可能にし、ウイルスの感染力に免疫圧を正確に及ぼす条件に繰り返しさらされる変異体に含まれる場合、単一の変異でさえ大きな違いを生む可能性があることを理解していないようです。繰り返しになりますが、臨床的な防御と病気からの回復という点では、CTLはすべてに対処できますし、私はその逆を主張したことはありません。しかし、感染力の高い変異株が増えれば、集団内の感染率が上昇し、以前は無症状で感染していた人が初回感染後数週間（1～6週間）以内に変異株に再感染する可能性が高くなります。これにより、自然抗体が最適とは言えないS特異的抗体によって十分に抑制され、自然免疫細胞（おそらくNK細胞）を介してウイルスを排除できなくなるため、病気に対する感受性が高まるリスクがあります。Yeadon氏は、自然/先天性抗体と、ウイルスだけでなく、CoVだけでなく、たとえばインフルエンザウイルスなど、さまざまな病原体との闘いにおけるその関連性について学ぶ必要があるかもしれません。

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結局のところ、イェードンは私よりもはるかに雄弁であり、集団ワクチン接種キャンペーンの狂気に反対する議論においては、彼が主導権を握ってくれることを私は強く望んでいる。しかし、彼がこれらのキャンペーンがより感染力の高い変異株の適応を促し、それに伴う問題を引き起こす可能性が高いという点について誤解している限り、私は彼の集団ワクチン接種プログラムへの対抗戦略に賛同することはできない。

以下のテキストでは、Yeadon の主張が上記のすべてによって十分に反論されていない場合にのみコメントを追加しました。

GVBはいつものように、T細胞とその抗原ウイルス認識能力の広範さという問題全体を回避し、抗体の役割のみを根拠に恐怖を煽ろうとしているようだ。私が説明する宿主防御のメカニズムについては――これは全く古典的で全く理論的なものではない――GVBは宿主免疫がどのように機能すると提唱しているのだろうか？感染を生き延びたりワクチン接種を受けたりして免疫を獲得したとしても、その後数ヶ月間ウイルスに再び遭遇しなければ、おそらく循環抗体はそれほど多く存在しないだろう。しかし、数十個ものウイルスの短いペプチドを認識できる循環T細胞は存在するだろう。彼が正しく指摘するように、これらのペプチドは適切なMHCと組み合わされて提示される。したがって、免疫系がウイルスの存在を認識するには、一部の細胞が感染する必要があるのも事実だ。そしてこれは問題ない。なぜなら、免疫は必ずしも亜臨床的感染を防ぐわけではないが、臨床的疾患からは保護してくれるからだ。これまでのところ、元のウイルスと十分に異なる変異株は存在しない。免疫を逃れる可能性は、過去2年間に複数の査読付き学術誌論文で実証されている方法で付与されます。もしこれが真実でなければ、今頃は世界中で臨床症状を伴う再感染が見られるはずです。そして、私たちはそのような状況を、どこにも見ていません。PCR検査は、臨床症状を伴う疾患と、臨床症状に乏しい感染（あるいは検査における明らかな誤り）を確実に区別できないことを覚えておいてください。ですから、再感染を主張するニュース記事を見ると、常に「症例」という歪んだ言葉しか使われていないことに気づきます。これは、高サイクル閾値でPCR検査が陽性となった無症状の人を指すのに全く不適切な用語です。SA​​RS-CoV-XNUMXは多くの変異体を生み出しますが、これらの変異体が宿主防御の回復力に与える影響を区別する最も簡単な方法は、これらの変異体が元のウイルスとどれほど異なるかを参照することです。元のウイルスの画像を作成し、すべての変異体を次々に重ね合わせると、ウイルスがそのままの場所に留まり、振動しているように見えるでしょう。活動は活発でしたが、全体的な構造にはほとんど変化がありませんでした。

これまでのところ、いずれの症例においても、変化はごくわずかで、約10,000万個のアミノ酸のうち、ほんの数個に過ぎません。つまり、MHC拘束性ペプチドの大部分は、どの変異体でも変化していないということです。私たちの免疫システムは、これらを過去に遭遇したウイルスとして認識することに全く困難を感じません。つまり、免疫記憶の獲得過程で選択されたT細胞クローンを迅速に動員するのです。そして、これらの迅速に利用可能なT細胞が、ウイルスに感染した少数の細胞を殺傷することで、私たちを臨床的な疾患から守ってくれるのです。これはすべて、私たちが自らの優れた防御免疫システムに意識を向けることなく起こります。

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我々は、感染力を持つに十分な量のウイルスを増殖させるほど長い間、臨床的に未感染の状態には留まらないだろう。」

まず、上記の文の最後の部分はおそらく「…」と読むべきでしょう。よ 感染性があります。次の§の下にさらにコメントがあります。

つまり、この概念上の選択圧が作用する機会は限られているということです。実際、考えてみてください。ウイルスが妨害されることなく複製できた時間が最も長かったのはいつだったでしょうか？そうです、最初の感染時です。免疫能のある宿主がウイルスを圧倒するのに十分な反応を示すまで、数日から数週間の猶予がありました。そして、まさにこの過程で選択圧が作用する可能性がありましたが、この活動から変異株が生まれたのです。

イェードンは、ウイルスの変異体は感染初期にウイルスに加わった免疫選択圧の結果として生じたと言っているのだろうか？まず、新生免疫反応による免疫圧では、適応が必要となるため、免疫逃避変異体が優勢になることはできない。適応とは、選択された免疫逃避変異体が、より効率的に複製・増殖できる条件下で繰り返し繁殖することによって生じる。したがって、排出された新たな免疫逃​​避変異体は、初期段階のウイルス感染を経験している他の被験者にも感染し、次善の（すなわち新生の）免疫状態が再現される必要がある。これは基本的に不可能である。なぜなら、一次感染初期におけるウイルスの再感染は、インターフェロンを含むいくつかの非抗原特異的な自然メカニズムによって阻害されるからである。したがって、変異体は自然感染に対する免疫反応の増大の結果として生じるのではない。

それでも、ほぼ全員が感染から逃れています。「淘汰圧を受けて形成された変異体はより危険になり、免疫を逃れる可能性が高い」という考えは、もはや通用しません。明らかに、これは全く起こっていません。形成される変異体は、元のウイルスに非常に近いため、免疫を全く逃れられないものだけです。

もう一度言います。「より感染性の高い」変異体は、S ドメインにますます収束し、許容細胞上の ACE-2 受容体への結合を促進する突然変異を選択することで、S に対する免疫圧力から逃れます。

改めて申し上げますが、SARS-CoV-2の変異体の数は理論上は非常に多く存在しますが、それらが全て元のものとほぼ同一である限り（全てがそうですが）、免疫学的観点からは無関係です。（感染因子として異なる挙動を示す変異体もあることは承知していますが、それは全く別の話題です。）

この近視眼的な見方については、すでに上で述べました。問題は、病気に対する個人の防御力ではなく、より感染力の高い変異株の循環が活発化していることです。この変異株は、以前は無症状だった感染者の第一線にある非特異的な免疫防御を間接的に脅かし、結果として彼らの病気に対する感受性を高めているのです。

これまでの私の描写に対する GVB の反応に興味があります。なぜなら、私は彼の物語をまったく理解していないし、理解しようと努力して、彼の長編インタビューを 2 回聞いているからです。

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イェードンにはもっと注意深く聞くようにアドバイスしている…

彼は、SARS-CoV-2の変異株は、私が述べているよりもはるかに元の配列から異なっていると言っているのでしょうか？もしそうなら、そのリンクを貼っていただけますか？文献にはそのような大きな変化は見当たりません。それとも、私が言っているような小さな変化（一次配列の0.3%程度）でも、もはやこれまで見られた病原体とは認識されなくなるほどだと言っているのでしょうか？もしそうなら、なぜそうなるのかについてコメントしていただけないでしょうか？特に、このXNUMXつの論文についての彼の見解を伺いたいと思っています。 https://biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.26.115832v1…Le Bertら（2020年）によるこの論文は、2003年にSARSに感染して回復した人が17年後も良好なT細胞免疫認識を維持し、さらに以前は遭遇していなかったSARS-CoV-2も認識していることを示しています。これは交差防御であり、これら20つのウイルスは2%以上の差があります。むしろ、SARS-CoV-XNUMXのわずかな漂流が、GVBを含む地球規模の強迫観念を必要とするという議論を覆すのではないでしょうか。https://sciencedirect.com/science/article/pii/S266637912100015X…Tarkeら（2021年）によるこの論文は、多数のT細胞エピトープが選択され、免疫レパートリーの一部を形成していることを示しています（抗体が産生される、より小規模で重複しているものの同一ではないエピトープのセットも存在します）。著者ら自身は、この発見により、これまでに観察されたようなウイルスの小さな変化が免疫逃避を可能にするという懸念を払拭できると結論付けています。https://biorxiv.org/content/10.1101/2021.02.27.433180v1…同じ研究グループはまた、SARS-COV-2による感染を生き延びた被験者やワクチン接種を受けた被験者は、研究者らが入手したすべての変異株を認識したことも示した。

改めて述べますが、ウイルスの感染力を圧迫する免疫反応からのウイルスの逃避を評価する上で、これらはすべて無関係です。このような免疫反応はS特異的抗体反応のみに関与し、MYが主張し続けているT細胞エピトープは関与しません。

ところで、イベルメクチンの臨床的有効性に関するこの詳細なレビューに対する彼の反応に興味があります。イベルメクチンは少なくとも19ヶ月間、容赦ない検閲を受け、数え切れないほどの避けられたはずの死をもたらしました。もしイベルメクチンが、他の有用な治療法（ピーター・マカロー博士らが作成し、米国医師会（AAPS）のウェブサイトに掲載した、COVID-19の標的型、順次、多剤併用療法のプロトコルに美しくまとめられています）と共に、より広く評価され、臨床現場で応用されれば、COVID-XNUMXを今よりもはるかに効果的に制御でき、実験的な遺伝子ベースのスパイクタンパク質誘導「ワクチン」の緊急使用許可をすべて取り消すことができると私は主張します。GVBはこれに同意するでしょうか、それとも彼は実験的なワクチンをさらに売り込むことだけに興味があるのでしょうか？

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もちろん、私はイベルメクチンの使用を強く支持しています。ただ、このウイルスを根絶できるとは思っていません（根絶こそが、私たちがすべきことだと考えています）。もちろん…予防目的で広く使用されるのであれば別ですが。本当に実現可能かどうかは分かりませんし、そうすることでこの薬への耐性が促進される可能性もあります…。

イベルメクチンのレビュー: https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8088823/pdf/ajt-28-e299.pdf… McCulloughらによるCOVID19の多剤治療： https://medrxiv.org/content/10.1101/2021.01.28.21250706v1.full…そしてまた: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33387997

私にとっての結論は、SARS-COV-2の変異の程度は単純に懸念すべきものではないということです。理論的にも経験的にも、免疫逃避の兆候はなく、また期待もされていません。

イードン氏は、感染予防と臨床疾患予防の違いを理解していないため、発言を慎重にすべきです。「組換えワクチンは特に感染予防効果がない」という主張は、何の役にも立ちません。確かにその通りですが、まさにこの理由こそが、この種のワクチンを使用すべきではないという点だと、私はこれまで何度も主張してきました。 非常に変異しやすいウイルスのパンデミックの真っ只中に実施された大規模なワクチン接種キャンペーンのため。

状況が変われば、私の見方も変わります。つまり、変異株に対するワクチン接種には何の正当性もないということです！

これは決して私の言葉ではありません。私は3回目の接種を推奨したことは一度もありません。なぜなら、3回目の接種は主に（抗原性罪により）以前にプライミングされた抗体を呼び戻すことになるからです。

「3回目の接種用バイアル」には何が入っているかご存知ですか？「では、なぜ毎年インフルエンザワクチンが必要なのですか？」とよく聞かれます。これは、インフルエンザの構造変化の仕方が、SARS-CoV-2で見られるような緩やかな抗原ドリフトとは全く異なるためです。インフルエンザは遺伝子再集合、つまり抗原シフトを起こし、遺伝情報全体を交換します。動きに例えると、インフルエンザはまるで「XNUMXリーグブーツ」を履いているようなものです。これらの方法を組み合わせてXNUMX年で大きく進化するため、次のシーズンに再び流行したときには、まるで全く新しい病原体のように私たちの免疫システムに現れることがあります。常にそうであるわけではなく、近年は比較的安定しています。bioRxiv

たとえ小さな変化（HAとNA）であっても、宿主の免疫系によって認識されなくなり、病気を引き起こす可能性があります（特に、小さな変化が時間の経過とともに蓄積された場合、またはHAの特に重要な部位で小さな変化が起こった場合）。言い換えれば、抗原性 ドリフト インフルエンザに再び感染しやすくなるには、すでに十分な理由があるかもしれません。抗原ドリフトは、人がインフルエンザに複数回感染する主な理由であり（そして、インフルエンザワクチンの成分を毎年見直さなければならない理由でもあります）、イェードンはなぜこのようなことが起こるのか疑問に思うかもしれません。既存のワクチン抗体の減少により、HA/SAを標的とした免疫逃避変異体が選択され、適応するようになるのでしょうか？ インフルエンザに一度も罹患したことがない（したがって、抗原特異的メモリーCTLを持たない）人もいるため、彼らは毎年のインフルエンザワクチン接種に頼る必要があるかもしれません。これは、感染を防ぐことで防御を確保することと、病気を予防することで防御を確保することの違いを示す好例と言えるでしょう。

(https://biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.26.115832v1…)」。SARSから回復した人と未感染者における、既存のSARS-COV-2特異的T細胞免疫の異なるパターン。

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