スタチンでコレステロールを下げると心臓発作や脳卒中を予防できるという迷信は、現代医学においていまだに広く信じられています。LDL（いわゆる「悪玉」コレステロール）を下げることと、心臓発作、脳卒中、そして死亡との間に、一貫した関係が示されたことは一度もないにもかかわらずです。「専門家」がしばしば唱える「低ければ低いほど良い」というマントラは、全く根拠がなく、根拠も根拠もありません。

by サイモン・リー、Anew UK 科学担当官

グレイビートレイン。

「スタチンはLDLを低下させますが、結果に大きな変化をもたらすことはありません。」ジャック・ウルフソン博士（心臓専門医）

スタチン業界は年間20億ドルの収益を生み出し、何百万人もの健康な人々に生命を脅かす栄養欠乏症を引き起こしてきました。スタチンという儲かる儲けの波に乗っている人々は、スタチンの効果に関する否定的な研究を発表することを積極的に阻止してきました。

米国だけでも40万人の成人がスタチンを服用していますが、その有効性と安全性には疑問が残るにもかかわらず、依然として多くの人々に推奨されています。2000年から2011年にかけて、米国の成人におけるスタチンの使用量は、心臓病のリスクを軽減するという誤った考えのもと、利益の高いスタチンの使用量が倍増しました。

コレステロールは依然として広く非難されており、スタチンの使用は依然として強く推奨されています。「目標」コレステロール値は達成されたにもかかわらず、BMJ Evidence-Based Medicineに掲載されたDuBroffらによる体系的レビューでは、次のように述べられています。

「コレステロールを低下させる多数のランダム化比較試験で否定的な結果が得られたことで、低密度リポタンパク質コレステロールを心血管疾患予防の代替目標として使用することの妥当性に疑問が生じている。」

別のシステマティックレビューとメタアナリシスでも同様の結論に達しました。著者の一人であるメアリーアン・デマシ博士は次のように述べています。

本研究では、スタチンによるLDL-C低下と死亡、心臓発作、脳卒中との間に一貫した関連性は認められませんでした。スタチンはLDL-C低下に非常に効果的ですが、一部の試験では、必ずしも患者にとって有意義な効果につながらなかったという結果が出ています。これは、LDL-C低下とスタチン療法による心血管疾患のアウトカムとの間に強い「直線的」な関連性があるという一般的な見解と矛盾しています。

テイラーによるコクラン体系的レビュー と結果の選択的報告と有害事象の報告の失敗の証拠を発見しました。

実際には、高コレステロール値は高齢者や心不全患者にとって保護効果があることが示されています。低コレステロール患者は、脳内出血、うつ病、がんの発生率が高かったのです。

スタチンは心臓病の増加傾向を遅らせる効果は全くなく、糖尿病、認知症、ガン、白内障、筋骨格障害（筋肉痛、筋力低下、筋肉痙攣、横紋筋融解症、自己免疫性筋疾患）、うつ病、勃起不全、およびいくつかの感染症のリスク増加など、スタチンの使用に関連する多くの健康問題のリスクを高めています。

これらの影響はすべて投与量に依存し、治療中および場合によっては治療を中止した後も持続します。

ゲートウェイドラッグ。

スタチンが人体の健康に及ぼす悪影響は、しばしば「有害反応」または「副作用」として表現されます。これらの用語は、未知のメカニズムによる、意図せず予測不可能な薬剤の作用を意味します。スタチンが人体の健康に悪影響を及ぼすメカニズムは既知であり、完全に予測可能であり、そして完全に意図的なものでした。

スタチンに起因する病気はほとんどない。なぜなら、広く処方されているこの薬がもたらす害を医師らが認めようとしないからであり、また、症状を老化の避けられない一部として受け入れている集団においては、害が通常ゆっくりと進行するからである。

スタチンは若返りの細胞周期を阻害するため、老化と死滅のプロセスを加速させます。スタチンを長期間服用すると、皮膚、髪、眼の水晶体にコレステロールが豊富に含まれるため、早期老化、脱毛、失明を引き起こす可能性があります。

皮膚と髪では、コレステロールが防水バリアを形成します。眼の水晶体では、コレステロールは水晶体分子を整列させる潤滑基質の形成を助けます。水晶体中のコレステロールと脂質結合タンパク質が減少すると、白内障が発生する可能性があります。

医師は通常、臓器ごとに専門分野を絞るため、共通の細胞損傷によって引き起こされる多臓器不全を見つけるのは困難です。多臓器不全は、多くの異なる組織や臓器に複数の問題として現れることがあります。

スタチンはゆっくりと人を殺します。実験動物を数週間から数ヶ月で死に至らしめる量の1分の100しか投与されていないため、同じ傷害が人を死に至らしめるには数年、あるいは数十年かかります。

したがって、スタチンは、スタチンの影響を治療するために使用される他の高価な薬剤や医療処置への非常に収益性の高い入り口となる薬剤です。

痛みなくして得るものなし？

スタチンの使用による副作用として、疲労感や筋肉痛がよく見られます。スタチンを服用している350人以上を対象とした研究では、93%が筋肉痛と疲労感を、85%が脱力感を訴えました。これは驚くべきことではありません。スタチンはミトコンドリアの機能に不可欠なコエンザイムQ-10（CoQ10）を枯渇させることが知られているからです。ミトコンドリアは細胞レベルで全身のエネルギーを生成する細胞バッテリーのようなものです。

多くの医師は、スタチンを服用中に筋肉関連の問題を訴える患者をよく知っているが、研究結果を誤解し、症状は無関係であると決めつけ、「症状は単に年齢、ストレス、その他の要因による心理的なものだと患者に伝える」ことがある。

一般的なミオパチー（筋肉の痛みや筋力低下）は、時に横紋筋融解症というより重篤な病態へと進行することがあります。横紋筋融解症では、筋細胞が破壊され、腎臓への血流が阻害されます。その結果、永続的な腎障害が生じ、腎不全により死に至ることもあります。

筋肉損傷の重症度はスタチンの使用期間とは相関しておらず、場合によってはスタチンの使用を中止しても筋肉損傷が解消されないことがあります。

筋細胞が損傷すると、クレアチンキナーゼ（CK）という酵素が血中に放出され、臨床検査で検出されます。製薬会社メルクは、この検査の基準値を正常範囲の上限の10倍に設定しました。これにより、スタチン誘発性ミオパチーの報告発生率は、臨床的に観察される15～0.5%からわずかXNUMX%にまで低下しました。

筋肉生検は、筋肉損傷を評価するためのゴールドスタンダードです。メルク社がCK酵素検査値と生検値を比較したところ、生検で異常が認められた患者の57%はCK酵素値が「正常」であることが判明しました。

この状況は22年まで2009年間、異論なく続きました。これは、多くの人々が実際にスタチンによって引き起こされた筋肉損傷は「すべて彼らの思い込み」であると信じ込んだため、医療ガスライティングの悪質な例です。

ブロークンハーツ

スタチンによるコレステロール低下が動脈硬化を抑制するという従来の考えとは対照的に、我々はスタチンが冠動脈石灰化の原因となり、心臓や血管の筋機能を阻害するミトコンドリア毒素として機能する可能性があるという見解を提示する。…したがって、現代世界を悩ませている心不全と動脈硬化の蔓延は、逆説的にスタチン薬の蔓延によって悪化している可能性がある。我々は、現行のスタチン治療ガイドラインを批判的に再評価することを提言する。 奥山晴美先生 他（臨床薬理学の専門家レビュー）

スタチンの使用に関する試験は12件以上実施されており、中にはXNUMX年にわたる試験もあり、複数の国でXNUMX年以上にわたり実施されました。これらの試験では、冠動脈疾患（CHD）による死亡率または罹患率へのスタチンの影響はほとんど、あるいは全く見られないことが示されました。

スタチンは、血中LDLコレステロール値の低下を根拠に承認されました。心血管疾患（CVD）リスクの低下を証明する必要はなく、この代替マーカーへの効果のみが求められました。

現在、新型コロナウイルス感染症「ワクチン」に関しても同様の状況があり、製造業者は実際の有益な効果を全く実証することなく、抗体の誘導を有効性の証拠として主張している。

皮肉なことに、CVD のリスクを低下させるために販売されている薬剤であるスタチンの使用と冠動脈プラークの進行との強い関連性が確認されています。

スタチンは、重度の冠動脈狭窄の発生率の上昇、および閉塞性冠動脈疾患を発症する冠動脈血管数の増加とも相関関係にあることが示されています。さらに、スタチンは混合石灰化動脈プラークの有病率および範囲の拡大とも関連しています。

2件の前向き研究では、スタチンは冠動脈カルシウム濃度の退縮を誘導せず、スタチン治療の有無にかかわらず冠動脈カルシウム濃度の上昇が継続することが示されています。退役軍人省糖尿病試験では、スタチン使用者のLDLコレステロール値が有意に低く、ほぼ「最適」であったにもかかわらず、スタチンは冠動脈疾患の既往歴のないXNUMX型糖尿病患者の冠動脈石灰化（CAC）の進行を加速させることが示されました。

スタチンは、血管平滑筋細胞および間葉系細胞の石灰化を促進し、動脈硬化性プラークの脂質に富む中心部を低下させ、石灰化密度を高めます。これにより、石灰化した動脈硬化の進行が加速されます。スタチンは、冠動脈および大動脈石灰化のリスクを3倍に高めます。

スタチンはアトロゲン1遺伝子を活性化し、筋萎縮、筋力低下、筋損傷を引き起こします。また、CoQ10欠乏症を引き起こし、心筋症につながります。スタチンでLDLコレステロールを50%低下させると、CoQ10も50%低下し、心不全のリスクが高まります。

スタチンは、心臓に損傷を与える可能性のあるビタミンK2の生成を阻害し、ケトン体の産生を減少させます。ケトン体はミトコンドリアにとって必須の栄養素であり、代謝の健康と寿命を左右する重要な因子です。

スタチンが甚大な失敗であり、公衆衛生上の大惨事であったことは明らかです。1900年には、CVDは世界の全死亡者のわずか10%を占めていました。2005年には29%にまで増加し、その数は今も増加を続けています。2015年には、CVDは世界の全死亡者の30%を占めました。2010年には、公共水道が近代化されたすべての発展途上国において、CVDが死因の第XNUMX位となりました。

頭脳流出。

体内のコレステロール総量の約4分の1は、中枢神経系（脳と脊髄）に存在します。コレステロールはニューロンの必須成分であり、ニューロン機能と可塑性の発達と維持に不可欠です。コレステロールは、ニューロン間の接続であるシナプスの形成に不可欠であり、思考、学習、記憶の形成を可能にします。

コレステロールは、ステロイドホルモンや脂溶性ビタミンの合成、輸送、代謝に重要な役割を果たしており、どちらもシナプスの完全性と神経伝達に影響を及ぼします。

脳の物質の半分はコレステロールで構成されており、各ニューロンは主にコレステロールからなる保護膜であるミエリン鞘に包まれています。

動物実験では、コレステロール代謝を阻害すると、通常はコンパクトなミエリン鞘がほどけて異常に緩んだ構造になる可能性があることが示されています。

視神経の髄鞘形成に欠陥があると失明につながる可能性があり、他の神経が損傷すると聴覚、触覚、体温調節、平衡感覚に障害が生じる可能性があります。

2030年までに75万人が認知症になると推定されています。4,000歳以上の約50人を対象とした研究によると、低密度リポタンパク質（LDL）（いわゆる「悪玉」コレステロール）の低値は認知症のリスク増加と関連していることが示されています。

高LDLコレステロール値は、人口統計学的特性、健康行動、気分評価、病歴など、認知症リスクを高める可能性のある他の要因を考慮に入れた後でも、認知症と逆相関することが判明しました。この相関は非常に強く、研究者らは高LDLコレステロール値は「認知機能低下に対する潜在的な保護因子」とみなせる可能性があると結論付けました。

65歳以上の高齢者において、「正常高値」の範囲にあるコレステロール値は、認知能力の向上と関連しています。一方、コレステロール値が低い場合、脳萎縮と関連しており、これは「認知症の典型的な解剖学的症候群」です。

ある研究では、スタチンを服用しているアルツハイマー病の高齢者の認知機能を検査しました。患者はスタチンの服用を6週間中止したところ、認知機能が著しく改善しました。しかし、スタチンの服用を再開すると、認知機能は元の状態まで低下しました。

別の研究では、初期の軽度認知障害を持つ患者の間でスタチンの使用は認知症への進行リスクが2倍以上になることと、「後帯状皮質（アルツハイマー病の最初期段階で最も著しく機能低下することが知られている脳の領域）の代謝の大幅な低下」と関連していることがわかった。

コレステロール値の低下とパーキンソン病リスクの間には強い関連性があることが報告されており、総コレステロール値が 23 mmol/L 増加するごとにパーキンソン病を発症するリスクが XNUMX% 減少します。

スタチンは、ルー・ゲーリック病としても知られる神経筋変性疾患である筋萎縮性側索硬化症（ALS）とも関連付けられています。

スタチンを服用している人は、手足の脱力、チクチク感、痛み、歩行困難などの症状を特徴とする末梢神経障害を発症する可能性が高くなります。

糖尿病とがん

約47万人を対象としたシステマティックレビューでは、スタチンとインスリン感受性の低下およびインスリン抵抗性との間に関連性が認められました。これらはいずれも2型糖尿病発症の主要な要因です。また、スタチンは血糖コントロールを低下させ、空腹時血糖値を上昇させることも判明しました。

「高」コレステロールは全体的な栄養状態と健康状態が良好であることを示しますが、「低」コレステロールは死亡リスクの上昇につながり、栄養失調や癌を含む慢性疾患と関連しています。

Vinogradovaらは、スタチンの長期使用が大腸がん、膀胱がん、肺がんのリスク増加と関連していることを示しました。コレステロール値が「高」の女性は、コレステロール値が「低」の女性に比べて死亡リスクが28%低かったことが示されました。

メバロン酸を阻害する - 生命の道

「私たちは今、史上最大の医療悲劇の展開を目の当たりにしています。医療体制が、何百万人もの健康な人々に、生命を脅かす栄養欠乏症を故意に引き起こした例は、歴史上かつてありませんでした。」ピーター・H・ラングショーン医学博士

スタチンはHMG-CoA還元酵素の阻害剤です。この酵素はメバロン酸経路を活性化し、細胞を維持するメバロン酸を生成します。メバロン酸は細胞の栄養源であり、あらゆる種類の食品から生成できます。メバロン酸は、コレステロールとイソプレノイドという普遍的な5炭素分子の生成に使用されます。これがメバロン酸経路であり、細胞の再生と生命維持に不可欠です。

コレステロールとイソプレノイドはどちらも細胞周期を刺激し、細胞は成長し、DNAを複製し、1つの細胞に分裂します。細胞周期では、まず成長（G2期）、DNAを複製（DNA合成のS期）、さらに成長（GXNUMX期）、そして最後にXNUMXつの新しい細胞に分裂（有糸分裂のM期）します。メバロン酸によって供給されるコレステロールとイソプレノイドがなければ、これらのいずれも起こりません。細胞周期がなければ、細胞は老化し、死滅します。

イソプレノイドは、動植物が生成する25,000種類以上の分子の中で、最大かつ最も多様な分子です。イソプレノイドの例としては、視力維持に不可欠なビタミンA、抗がん作用と心臓保護作用を持つ強力な抗酸化物質であるビタミンE、そして細胞へのエネルギー供給に不可欠なコエンザイムQ10などが挙げられます。

CoQ10 の生成を阻害すると好気性代謝が妨げられ、同様に細胞内の好気性代謝を阻害するヒ素、シアン化物、一酸化炭素と同様に致命的となる可能性があります。

コレステロールは細胞膜を形成するため、細胞周期においても重要な役割を果たします。細胞が二つに分裂する前に、細胞膜は必ず成長しなければなりません。コレステロールとイソプレノイドを生成するメバロン酸がなければ、細胞は死滅します。

スタチンは強力な HMG-CoA 還元酵素毒です。スタチンが模倣する HMG-CoA に対する親和性よりも、スタチンに対する還元酵素の親和性が 10,000 倍も高いためです。

実験室で培養されたヒト細胞は、スタチンに曝露されると成長と複製を停止し、正常な外観を失い、子孫を残すことなく死滅します。ターンオーバーの速度が最も速い細胞（腸細胞、皮膚細胞、赤血球、肝細胞）が最も影響を受けます。

FDA承認のスタチン6種類（プラバスタチン、ロバスタチン、シンバスタチン、アトルバスタチン、フルバスタチン、セリバスタチン）が、4種類の一般的なヒト細胞（平滑筋細胞、線維芽細胞、内皮細胞、筋芽細胞）に及ぼす影響について研究しました。これらの承認済みスタチンの存在下では、これらの細胞種全てが複製を停止しました。

バイエル社が製造した「スーパースタチン」の異名を持つバイコールと呼ばれるセリバスタチンは、急速な死亡事故が相次いだため、2001年に回収され、市場から撤去された。

マーヴィン・D・シパースタイン博士はこの分野における先駆的な研究の多くを成し遂げました。彼はメバロン酸がDNA合成、細胞の成長、複製に不可欠であることを発見しました。また、癌細胞にはメバロン酸経路の欠陥があることも発見しました。彼の研究は依然としてほとんど無視されており、スタチンの販売促進に貢献した功績で、それほど高く評価されていない人々がノーベル賞を受賞しています。

スタチンは致命的なマイコトキシンです。

スタチンは、自然界で真菌が産生するマイコトキシン（カビ毒）から派生した薬剤です。真菌は、競合する微生物を死滅させるために、これらの毒性のある二次代謝産物を産生します。スタチンは「抗生命」または「抗バイオ」、つまりヒト細胞を含むあらゆる細胞を無差別に殺す非選択的な抗生物質です。

コレステロール合成と細胞内LDLコレステロール受容体合成は共制御されています。スタチンが細胞内コレステロール合成を阻害すると、細胞はより多くのLDL受容体を産生し、血液中のコレステロールを捕捉することで血中LDL濃度を低下させます。

スタチンは血流からLDLコレステロールを引き出すことで細胞コレステロール値を上昇させ、それが毒性を及ぼし、プログラム細胞死の一種であるアポトーシスを引き起こす可能性がある。

多くのマイコトキシンは免疫系を抑制する可能性があり、また、ラクトン環を有する分子のため発がん性を示すものも多くあります。スタチンもラクトン環を有しています。

結論：彼らは自分が何をしているのかわかっている

「明らかになったのは、計画が存在し、今もなお存在しているということです。科学者を雇い、買収し、利益のために国内のあらゆる公的医療機関に浸透することで、国の医療制度を乗っ取ろうとする、組織的に実行された試みでした。悪意の限りを尽くしています。」 ジェームス・B・ヨセフ、ハンナ・ヨセフ医師.

メルク社の科学者と他のスタチン開発者は、いわゆる「悪玉」コレステロールを下げるために病原性真菌のマイコトキシンを使用することのリスクを明確に理解していました。

そうした科学者の一人に、日本の科学者である遠藤章博士がいました。遠藤博士は、自身の高コレステロールのためになぜスタチンを服用しないのかと尋ねられたとき、「藍染め屋は白いズボンをはく」という日本の諺を引用して答えました。藍染めは人体に非常に有毒であるため、賢明な藍染め屋は、他人に売るズボンをはかないのです。

1990 年にメルク社がスタチンに CoQ10 を加える特許をいくつか取得したことは、同社がスタチンが引き起こす害を事前に認識していたことを示していますが、スタチン中毒に対する CoQ10 の解毒剤は使用も開示もしていませんでした。

メルク社や他のスタチン製造業者は、損害賠償請求を法廷外で解決することで世間の監視をうまく回避している。

スタチンが甚大な失敗であり、公衆衛生上の大惨事であったことは明らかです。スタチンの作用が実際には予測可能な主作用であるにもかかわらず、「副作用」と呼ぶのは、欺瞞であり、欺瞞に値します。

「私たちの医療制度は今や、糞の山の上に柱に巻き付いた二匹の蛇のようで、私たちにシューシューと音を立て、変化を求めようと挑発している。私たちはその二本の尻尾を掴み、背骨を折り、糞の山に返す必要がある。」 ジェームス・B・ヨセフ、ハンナ・ヨセフ医師

参考情報.

1) 成功か失敗か：新たなコレステロール目標。ロバート・デュブロフ、アシーム・マルホトラ、ミシェル・ド・ロルジェリル BMJ Evid Based Med. 2021年26月;6(271):278-XNUMX. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32747335/

2) 低密度リポタンパク質コレステロールの低下とスタチン治療の相対的および絶対的効果との関連性の評価：系統的レビューとメタアナリシス Paula Byrne et al JAMA Intern Med. 2022年1月182日;5(474):481-XNUMX https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35285850/

3) スタチンはやめよう 健康の視点 ジョセフ・メルコラ博士

4) スタチン：あまり知られていない危険性と優れた代替薬 注目の薬と治療法 ヴァンス・ヴォートバーグ

5) スタチン：最も処方されている薬だが、その効果は誇大宣伝され、副作用は軽視されている ヴァンス・ヴォートバーグ

6) スタチンは動脈硬化と心不全を促進する：薬理学的メカニズム。奥山晴美他（2015）臨床薬理学専門家レビュー、8:2、189-199  https://doi.org/10.1586/17512433.2015.1011125

7) スタチンの使用は認知症に関連している。 ジョセフ・マーコラ博士

8) スタチン系薬剤がどのようにしてコレステロールを下げ、細胞を一つずつ殺していくのか。 ジェームス・B・ヨセフ。ハンナ・ヨセフ医学博士

9) スタチンの醜い側面：現代の未知の未知に対する体系的評価。シェリフ・スルタン、ニアム・ハインズ（2013）Open Journal of Endocrine and Metabolic Diseases https://dx.doi.org/10.4236/ojemd.2013.33025

サイモン・リー（Anew UK 科学担当官）