---

9月に、 オーソモレキュラー医学ジャーナル ハイブリッド オーソモレキュラー プロトコルの科学的根拠を説明するとともに、プロトコル自体の詳細な情報も提供します。

ハイブリッド・オーソモレキュラー・プロトコルは、がん治療における新しい戦略です。ビタミンD、亜鉛、イベルメクチン、ベンゾイミダゾール、DONなどの様々なサプリメントや食事療法に加え、ケトジェニックダイエットと断食も併用します。

連絡を失わないようにしよう…政府と大手IT企業は、The Newsが報じた情報を積極的に検閲しようとしている。 露出 自らの欲求を満たすためだ。最新の無修正ニュースを確実に受け取るために、今すぐメールを購読してください。 受信トレイに…

9月の論文の著者の一人はカナダの医師だった。 ウィリアム・マキス博士もう1人は、著書『がん治療：がん治療における再利用薬と代謝介入の役割先週、マリック博士の本の紹介を掲載しました。 Pr_media.

ウィリアム・マキス博士は、がんに対する新しいプロトコルの論文が発表されたことを発表し、次のようにツイートした。

がんにおける世界初のイベルメクチン、メベンダゾール、フェンベンダゾールのプロトコルが査読され、19 年 2024 月 XNUMX 日に公開されました。

がん治療の未来は今始まります。

非常に刺激的な研究を行った筆頭著者の Ilyes Baghli 氏と Pierrick Martinez 氏、再利用薬物に関する広範な研究を行った FLCCC の Paul Marik 博士、そしてこの論文を実現するために尽力した共著者全員に感謝します。

この査読済み論文が、がん治療のまったく新しい未来への基礎を築くことを願っています。

皆さんの多くは、私が高用量のイベルメクチン、メベンダゾール、フェンベンダゾールで何千人もの癌患者を助けてきたことをご存知でしょう。

すでに、これらの再利用された薬剤で驚くべき成功が見られ始めています。

汚染されたCOVID-19 mRNAワクチンの導入後、主流の腫瘍学は崩壊した。

ほとんどの腫瘍専門医はヒポクラテスの誓いを放棄し、汚染されたmRNAワクチンをすべての癌患者に投与し、自らもmRNAワクチンの接種を受けた。

腫瘍専門医の中には、mRNA誘発性の心停止、血栓、ターボがんを発症した人もいます。また、すでに突然死した人もいます。

これらの腫瘍専門医は現実から目を背け、有能な医師になるために必要なことすべてを放棄した。

しかし、未来への新たな道を切り拓いている医師たちがいます。お会いしましょう！

ウィリアム・マキス博士のTwitter、13 10月2024

マキス博士が言及した癌の予防と治療のプロトコルは、 オーソモレキュラー医学ジャーナル 19年2024月XNUMX日。以下はこの論文の要約です。「がん治療におけるミトコンドリア-幹細胞の連携を標的とする：ハイブリッドオーソモレキュラープロトコル' Pr_media.

目次

ミトコンドリアと幹細胞のつながりと現在の癌治療

がん治療におけるミトコンドリア幹細胞結合（「MSCC」）の概念は、がん幹細胞理論と代謝理論を組み合わせたもので、がんは1つまたは複数の幹細胞における酸化リン酸化（OxPhos）の障害から発生し、がん幹細胞（「CSC」）の形成と腫瘍形成（正常細胞が腫瘍を形成する能力を徐々に獲得するプロセス）につながる可能性があると示唆しています。

MSCC 理論は、がんの代謝理論と一致していますが、がんを遺伝性疾患として一般的に提示する CSC 理論とは異なり、病気のあらゆる段階での CSC の重要な役割に特に焦点を当てています。

体細胞突然変異理論（SMT）に基づく標準的ながん治療は、がん細胞の DNA を標的としますが、OxPhos を回復せず、場合によっては変更することさえあります。また、バルク細胞のみを標的とし、最も腫瘍形成能が高く転移に関与する CSC を標的とすることができません。

注: 転移とは、がん細胞が原発腫瘍から離れ、血流またはリンパ系を介して移動し、身体の遠隔部位に新しい腫瘍を形成するプロセスです。

新しい抗がん療法の成果には限界があり、過去 2.4 年間で全生存期間が 3.4 か月、過去 XNUMX 年間で XNUMX か月改善されたに過ぎませんが、これはこれらの療法が MSCC を標的にできないことが一因であると考えられます。

OxPhos を強化し、発酵性燃料を減らし、CSC と転移を標的にする能力が実証されているいくつかのオーソ分子、薬剤、および追加の治療法を含むハイブリッド オーソ分子プロトコルが開発されており、がんの新たな治療戦略として提案されています。

MSCC 概念の基礎となる重要なポイントには、OxPhos の変化によって 1 つ以上の正常幹細胞で腫瘍形成が開始されること、悪性度と腫瘍細胞内のミトコンドリアおよび総呼吸能力の大幅な低下との間に相関関係があること、および癌細胞は OxPhos 不足を補うために主要な燃料としてグルコースとグルタミンを必要とすることが含まれます。

腫瘍の微小環境は、低 pH、低酸素、エントロピー、圧力と変形、温度上昇、間質、細胞質水の回転の変化、生体電気または電磁場の減衰を特徴とし、ミトコンドリア障害の結果です。

MSCC によると、がんによる死亡の主な原因である転移は、CSC とマクロファージの融合ハイブリダイゼーションにより発生します。

MSCC の原則はあらゆる種類の癌に適用され、ハイブリッド オーソモレキュラー プロトコルは癌治療の新たな治療戦略となる可能性があります。

ビタミンCと癌治療

ビタミン C には 50 年以上前から抗がん作用があることが知られており、体外および体内の両方でがん細胞に対する細胞毒性効果が実証されています。

研究により、ビタミン C 単独は、大腸がん細胞のアポトーシスを誘導し、膵臓がんの腫瘍重量と転移を減らすのに化学療法よりも効果的であることがわかっています。

ビタミン C は腫瘍の細胞内環境に直接浸透し、酸化ストレスを軽減し、がん細胞のミトコンドリアを標的にして、転移を含むがん細胞の死を誘発します。

がん細胞のアルカリ性の細胞内環境はビタミン C の酸性 pH によって損なわれ、腫瘍の進行を抑制し、細胞呼吸とアポトーシス機能を回復することができます。

ビタミン C は、CSC を標的にして除去し、低酸素症や炎症から保護し、薬剤耐性癌細胞のアポトーシスを誘発することができます。

注：アポトーシスは多細胞生物における正常かつ不可欠なプロセスであり、損傷した細胞や不要な細胞が制御され、組織的に排除されます。このプログラムされた細胞死は、組織の恒常性を維持し、細胞数を調節し、疾患につながる可能性のある損傷細胞の蓄積を防ぐために不可欠です。

ビタミン C の高用量の薬理学的静脈内投与は、正常細胞ではなく癌細胞を殺すことが示されており、また、酸化促進メカニズムを通じて腫瘍細胞株のアポトーシス細胞死を誘発する可能性があります。

ビタミン C は、酸化された形でグルコース受容体を介してミトコンドリアに入り、正常な細胞内のミトコンドリアを酸化傷害から保護します。

ビタミン C には、解糖とグルタミン酸の合成を阻害する能力があり、特にグルタミン合成酵素 (GS) を阻害することでグルタミンの合成を制限し、グルタチオンのレベルを低下させ、活性酸素種 (ROS) を増加させて細胞死を引き起こします。

GS 阻害は、M2 マクロファージの表現型を逆転させ、M1 マクロファージの分極を促進し、細胞内グルタミンを減少させ、転移を排除します。

注：M2マクロファージは、炎症の消散、組織修復、免疫調節に関与するマクロファージのサブタイプです。抗炎症性サイトカインを産生し、組織の修復とリモデリングを促進する能力が特徴です。

M1マクロファージは、自然免疫応答において重要な役割を果たすマクロファージのサブタイプです。炎症誘発性の表現型を特徴とし、病原体、腫瘍細胞、損傷した組織の排除に関与しています。

キャメロンとポーリングが先駆者となった静脈内ビタミン C によるがん治療では、多くのがんの生存期間が改善することが観察されており、末期がん患者の場合、55 年後の生存期間は 1 倍になりました。

注：スコットランドの外科医ユアン・キャメロンと彼の同僚アラン・キャンベルは、1970年代に静脈内ビタミンCをがん治療に用いる初期の臨床試験を実施しました。彼らの研究は、がん治療における高用量ビタミンCの使用を提唱したノーベル賞受賞者ライナス・ポーリングの研究を基盤としていました。

この研究は、ビタミン C ががん治療においてミトコンドリアと幹細胞のつながりを標的とする潜在的な治療薬となり得ることを示唆している。

がん治療における静脈内ビタミン C の使用は有望であり、Cameron と Pauling (1978) による研究では、約 10 日間 10 日 XNUMX g を投与し、その後経口補給すると有効であることが実証されています。

しかし、メイヨー クリニックによるその後の研究では、これらの結果を再現できませんでした。これは、静脈内ビタミン C を経口補給に置き換えた結果、血漿濃度が低下し、効果が減少したためと考えられます。

しかし、リオーダン クリニックのチームと協力者によるいくつかの症例研究では、静脈内ビタミン C を投与された患者で腫瘍の退縮が報告されています。

ビタミンCだけでなく、他の抗酸化ビタミンもがんに対する効果があります。ビタミンA、C、Eなどの抗酸化ビタミンは、定期的に摂取するとがんによる死亡率を低下させることが示されていますが、その抗酸化作用は主にがん予防に有効であり、腫瘍の成長を促進することもあります。

ビタミンDと癌治療

ビタミン D は、代謝を改善し、ミトコンドリア呼吸を調節することでミトコンドリアを標的とし、ほぼすべての種類の癌に対して試験管内および生体内で抗癌効果が実証されています。

ビタミン D は CSC と転移も標的とし、解糖とグルタミン分解の経路を阻害します。

毎日のビタミン D 補給は総癌死亡率を低下させることが示されていますが、この効果は、まれに大量のボーラス投与（通常 200,000 国際単位 (IU) を超えるビタミン D の単回高用量投与）を行う場合には認められません。

がん患者はビタミン D が欠乏していることが多いため、静脈内投与などの最小限のリスクで効果的な治療の恩恵を受けることができることに留意する必要があります。 

この論文は、従来の治療を受けることができなかった進行膵臓がんの高齢患者におけるビタミンD療法の潜在的な効果を強調した症例報告を引用した。この患者は、従来の化学療法では予測できなかった、毎日50,000 IUのビタミンD3を9ヶ月間投与され、予想外に長期にわたる無増悪期間を達成した。

また、チャンドラーらは、正常ボディマス指数（BMI）の患者におけるビタミンD補給の予防効果を示し、転移性癌の発生率が37％減少し、癌による死亡率が42％減少することを実証しました。

ランダム化比較試験では、ビタミンD補給によりp53免疫反応性の消化器がん患者の再発または死亡が大幅に減少したことが判明し、メタ分析では血清中の25-ヒドロキシビタミンD濃度と少なくとも12種類のがんの発症率の間に逆相関が報告されました。

p53 免疫反応性は子宮内膜癌の診断マーカーとして広く使用されています。

25-ヒドロキシビタミンは、血液中を循環するビタミンDの主な形態です。その濃度は血液サンプルを採取することで検査されます。

亜鉛と癌治療

亜鉛の補給は、ミトコンドリアを活性酸素種によるダメージから保護し、ミトコンドリアのピルビン酸輸送、酸化リン酸化、ATP 生成を誘発するため、がんの補助治療として推奨されてきました。

注: 細胞呼吸は、細胞がグルコースから ATP (アデノシン三リン酸) の形でエネルギーを生成するプロセスであり、解糖、クエン酸回路 (クレブス回路)、酸化リン酸化という 3 つの主な段階で構成されます。

卵巣がん、口腔がん、乳がんなどのさまざまながん細胞において、亜鉛は、特に亜鉛イオノフォアと一緒に導入された場合、ミトコンドリアの分解を誘発し、アポトーシスを回復し、がん幹細胞のような特性を抑制することが示されています。

過剰な亜鉛は、がん細胞のエネルギー産生を不可逆的に阻害し、NAD+の減少を引き起こし、細胞の解糖を阻害する可能性があります。また、ビタミンDと同様に、亜鉛欠乏は食道がん、肝臓がん、肺がん、乳がん、大腸がんなど、多くのがんに関与しています。

NAD+（ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド）は、細胞代謝、エネルギー産生、シグナル伝達経路において中心的な役割を果たす補酵素です。エネルギー代謝、DNA修復、細胞老化、加齢関連疾患など、様々な生物学的プロセスに関与する重要な分子です。

亜鉛欠乏と悪性腫瘍の関連性を確認する出版物は 151 件あり、亜鉛は健康な細胞に害を与えることなく癌細胞に対して毒性を示し、欠乏は生存率と負の相関関係にあります。

亜鉛はビタミン C と同様に、がん細胞に対して特定の酸化促進作用を持つ可能性があり、がんの補助治療薬としての可能性が提案されています。

MSCCを標的とした医薬品

がんにおける MSCC の潜在的なターゲットとして、Vismodegib、Glasdegib、MK-0752、OMP-54F28、Selinexor など、がん幹細胞に関連する遺伝子経路をターゲットとするいくつかの医薬品が特定されています。

メトホルミン、ドキシサイクリン、タイゲサイクリン、ベダキリンなどの他の薬剤もミトコンドリアを標的とすることが提案されていますが、これらの薬剤のほとんどはミトコンドリアの恒常性を回復せず、代わりに機能不全を変化させたり部分的に回復させたりします。

しかし、この論文は、医薬品によるミトコンドリア機能の変更は健康な細胞に危険を及ぼす可能性があるため、慎重に行う必要があると警告している。

イベルメクチンと癌治療

イベルメクチンは、 ストレプトマイセス・アベルミチリスは抗癌作用を持ち、ミトコンドリアを介して癌細胞のオートファジーとアポトーシスを誘導します。

イベルメクチンは様々な癌細胞株に顕著な効果を示し、生体内で癌細胞にアポトーシスを誘導し、対照群と比較して腫瘍容積を減少させることが示されています。ピルビン酸キナーゼの筋アイソフォームを標的として制御し、解糖系を阻害し、オートファジーを誘導し、癌細胞に対して選択的な酸化促進作用を有します。

イベルメクチンはがん幹細胞（CSC）、転移巣、マクロファージも標的とし、乳がん細胞におけるCSCの阻害において化学療法よりも効果的です。生体内では、膵臓がんにおける腫瘍重量および腫瘍体積の減少において、イベルメクチン単独投与は標準的な化学療法単独投与よりも効果的です。

イベルメクチンは非常に安全な薬剤であり、健康なボランティアが高用量を服用しても深刻な副作用は見られず、また、長期間にわたって高用量を服用した癌患者にも深刻な副作用は見られませんでした。

ベンゾイミダゾールと癌治療

フェンベンダゾールやメベンダゾールなどのベンゾイミダゾールは、微小管重合、アポトーシスの誘導、細胞周期の停止、抗血管新生、グルコースおよびグルタミンの経路の阻害を通じて、有望な抗がん作用を有しています。

メベンダゾールとフェンベンダゾールは構造的に類似しており、一般的に癌に対する効果は同等ですが、FDA によって人間への使用が承認されているのはメベンダゾールのみです。

ベンズイミダゾールは、ミトコンドリアの損傷と p53 の発現を通じてアポトーシスを誘導し、CSC と転移を標的とし、化学療法抵抗性の癌細胞に対して効果的です。

メベンダゾールは、他のよく知られている化学療法薬よりも胃がん細胞株に対して強力であり、多形性神経膠芽腫に対する標準的な化学療法に比べて生存期間を大幅に延長します。

メベンダゾールは安全な薬剤として確立されており、小児患者における長期治療では重大な副作用がなく、治療抵抗性の胃腸癌患者においても重篤な有害作用がないことが実証されています。

症例報告では、化学療法剤が効かなかった転移性大腸がんおよび副腎皮質がんの患者がメベンダゾールを服用した結果、ほぼ完全な寛解が得られたと報告されています。

転移性癌の患者がメベンダゾール100mgを19日XNUMX回投与された結果、転移の初期退縮とその後XNUMXか月間の転移の安定が見られ、重大な副作用もなく生活の質も満足のいくものでした。

フェンベンダゾールでも同様の結果が得られ、ステージIVの癌患者3名が転移性疾患の進行があったにもかかわらず、治療後に完全寛解を経験しました。

ジアゾ-5-オキソ-L-ノルロイシン（「DON」）と癌治療

DON は強力な抗腫瘍活性を持つグルタミン特異的拮抗薬であり、特にグルタミンとグルコースの取り込みを標的とし、CSC でアポトーシスを誘導します。

毎日少量の DON を摂取しても毒性がないことがわかっており、治療の選択肢となる可能性があります。

断食、ケトジェニックダイエット、そして癌治療

断食はミトコンドリアの活動を改善し、解糖とグルタミン分解を阻害し、オートファジーを誘発し、CSC の死を招き、他の治療法と組み合わせると抗がん効果を高めることが示されています。

注: ケトジェニックダイエットは、高脂肪、適度なタンパク質、低炭水化物の食事療法であり、炭水化物の摂取を大幅に減らし、代わりに脂肪を摂取することで、体がエネルギーを得るために炭水化物ではなく脂肪を燃焼するように強制します。

ケトン代謝療法（KMT）は、ケトジェニックダイエットの代謝効果を利用した治療法です。KMTの主な目的は、脳やその他の臓器の代替エネルギー源としてケトン体を生成・利用する、ケトーシスと呼ばれる代謝状態を誘導することです。

ケトジェニックダイエットとKMTは、CSCの成長を抑制し、アポトーシスを回復し、細胞呼吸を増加させることがわかっており、DONとメベンダゾールと組み合わせると治療効果が高まります。

ケトジェニックダイエットとDONの組み合わせはDONの毒性を軽減することが示されており、症例研究では、ケトジェニックダイエットと外科的縮小による治療を受けたグレードIVの神経膠腫の患者が診断後6年以上生存したことが報告されています。

ケトジェニックダイエットとKMTを使用する目的は、解糖とグルタミン分解の経路を制限しながら体をケトーシス状態に移行させ、がん細胞を標的にすることです。ケトン補給の研究では、ミトコンドリア機能の強化と腫瘍の成長の抑制が実証されています。

加圧パルス療法と身体活動

がん治療において MSCC を標的とするハイブリッド オーソモレキュラー プロトコルの提案では、食事療法、ストレス管理、身体活動、高圧酸素療法 (HBOT) などのさまざまな治療法が組み合わされています。

追加の治療上の考慮事項としては、2 軸治療アプローチを提供するプレスパルス療法があります。

「プレス」軸ではケトン食とストレス管理が行われ、「パルス」軸では2-デオキシグルコース（2-DG）、DON、HBOTを組み合わせてがん特有の酸化ストレスを誘発し、低酸素症を逆転させます。

身体活動は、ミトコンドリアの容積を増加させ、ミトコンドリア呼吸を改善し、解糖活性を減少させ、最終的に癌細胞の増殖を抑制し、アポトーシスを誘発するため、癌治療に有益です。

HBOT には、特に他の治療法と組み合わせた場合に腫瘍抑制効果があり、OxPhos を増加させることで CSC や転移を標的にすることができます。

プレスパルス療法の基礎となる代謝理論は、がん治療においてミトコンドリアと幹細胞の関係を標的とすることを目的とした MSCC 理論の提案と密接に関連しています。

MSCCを標的としたハイブリッドオーソモレキュラープロトコル

論文の最後では、研究者らは、MSCCを標的としたがん治療において、提案されているハイブリッド・オーソモレキュラー・プロトコルを詳細に説明し、各薬剤とビタミンの投与量と投与頻度を示しています。このプロトコルには、ビタミンD、亜鉛、イベルメクチン、ベンゾイミダゾール、DONなどの様々なサプリメントと食事療法に加え、ケトジェニックダイエットと断食が含まれます。

この治療法には、中悪性度および高悪性度の癌に対するビタミンC静脈内投与（1.5g/kg/日、週2～3回）と、血中濃度に基づいてさまざまな用量で経口投与するビタミンDが含まれます。

ビタミン D は、血中濃度 2000 ng/ml に達するために 80 日あたり XNUMX IU の摂取が推奨されています。この濃度は非毒性と考えられており、高用量の場合は XNUMX 週間ごと、低用量の場合は毎月定期的に測定して維持する必要があります。

癌患者の場合、亜鉛の投与量は 1 mg/kg/日が推奨されます。血清中の亜鉛濃度の基準範囲は 80 ～ 120 μg/dl です。毎月測定しながら、5 日の投与量を XNUMX mg/日に減らして維持する必要があります。

イベルメクチンは、がんのグレードに応じて異なる用量が推奨されます。低グレードのがんの場合は 0.5mg/kg、週 3 回、中グレードのがんの場合は 1mg/kg、週 3 回、高グレードのがんの場合は 1～2mg/kg/日です。

メベンダゾールやフェンベンダゾールなどのベンゾイミダゾールは、がんの悪性度に応じて異なる用量が推奨されます。悪性度の低いがんの場合は 200 mg/日、中悪性度のがんの場合は 400 mg/日、悪性度の高いがんの場合は 1500 mg/日または週 1000 回 3 mg です。

DON は、ベンズイミダゾールの代替薬として、またはベンズイミダゾールと組み合わせて使用​​することができ、0.2 ～ 0.6 mg/kg を 0.2 日 1.1 回静脈内または筋肉内に投与するか、XNUMX ～ XNUMX mg/kg を XNUMX 日 XNUMX 回経口投与することができます。

ケトジェニックダイエットは、脂肪約60～80%、タンパク質15～25%、繊維性炭水化物5～10%で構成され、グルコースケトン指数（GKI）スコア2.0以下を達成することを目標に、すべてのがんグレードに推奨されます。

中悪性度および高悪性度の癌は、ケトン食と水断食を 3 ～ 7 日間連続で組み合わせ、これを 3 ～ 4 週間ごとに繰り返すか、断食ができない患者には断食模倣型食事療法で治療する必要があります。

中等度および重度の癌患者や身体活動ができない人には、適度な身体活動や高圧酸素療法などの追加治療が推奨されます。

がんの種類に関係なく、平均 12 週間にわたってプロトコルに従う必要があります。

がん治療のために提案されているハイブリッドオーソモレキュラープロトコルには、禁忌なく MSCC を標的とする物質の組み合わせが含まれます。

治療の投与量と期間は、個々の患者のニーズに応じて医師が調整します。また、ビタミンK2、ビタミンE、コエンザイムQ10、メラトニンなど、健康回復のための追加分子を投与することもできます。ただし、抗酸化物質の投与は避けるべきです。  

このプロトコルは、がん細胞に酸化促進作用を誘導してアポトーシスを誘導すると同時に、OxPhosの活性を高めることで健康な細胞を保護することを目的としています。特に発酵性燃料であるCSCとマクロファージを標的とし、CSCとマクロファージの融合ハイブリダイゼーションによって生じる転移に対処します。

MSCCはがん治療における重要な要素であり、これを標的とすることはがんの予防と治療の両方に役立つ可能性があります。細胞、動物、そしてヒトを対象とした数多くの実験は、がんの予防と治療の両方においてMSCCを標的とすることの重要性を裏付けていると、論文の著者らは記しています。

しかし、このハイブリッドプロトコルの有効性と安全性を標準的な治療法と比較評価するには、動物と人間を対象とした比較研究が必要だと研究者らは述べた。

この論文はオンラインで読むことができます Pr_media一部技術的な内容はありますが、比較的読みやすい内容です。万が一、本研究が削除された場合に備えて、下記にコピーを添付いたします。