6月に、ラッセル・ブレイロック博士は、アルミニウムの神経毒性と、アルミニウムを含む小児用ワクチンと自閉症スペクトラム障害（ASD）との関連性について説明した論文を発表しました。
「この論文では、ワクチン接種後に一部の子供たちが自閉症を発症する理由を説明する、十分に実証されたメカニズムを提示します。」 彼が書きました.
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6月にラッセル・ブレイロック博士は自閉症スペクトラム障害とワクチンの関連性に関する論文をジャーナルに発表した。 科学、公衆衛生政策、そして法律この論文はシリーズ記事として再掲載いたします。過度に技術的な内容ではありませんが、馴染みのない用語や概念が含まれている可能性があります。論文を断片的に公開することで、読者の皆様が論文全体を一度に読んだ場合のような専門用語の多さに圧倒されることを避けたいと考えています。また、必要に応じて用語を調べ、理解を深める機会にもなると考えています。
パート1を読む Pr_mediaブレイロック博士は、自閉症スペクトラム障害の発症に寄与する要因の概要を説明しています。論文を一気に読みたい場合は、 Pr_media論文に掲載されている参考文献は、原文のまま掲載していませんのでご了承ください。また、アメリカ英語をイギリス英語に変換し、オックスフォードコンマの削除など、好ましいスタイルに合わせるために若干の編集を加えました。
自閉症スペクトラム障害：免疫興奮毒性はワクチンアジュバントと関連しているか？証拠
ラッセル・L・ブレイロック著、出版元 科学、公衆衛生政策、そして法律 1 6月2025に
「私は『免疫興奮毒性』という用語を造語しました。これは免疫活性化と興奮毒性神経細胞障害の相互作用を表しています。」—ラッセル・L・ブレイロック 自閉症スペクトラム障害：免疫興奮毒性はワクチンアジュバントと関連しているか？証拠
[注記 Exposé免疫活性化とは、免疫系が外来病原体や異常細胞を排除するために反応を開始するプロセスです。興奮毒性とは、中枢神経系（CNS）の主要な興奮性神経伝達物質であるグルタミン酸をはじめとする神経伝達物質による過剰な刺激によって神経細胞（ニューロン）が損傷または死滅する病理学的プロセスです。免疫興奮毒性は、免疫活性化と興奮毒性が組み合わさったものです。
興奮毒性と神経発達
興奮毒性（免疫興奮毒性）
ジョン・オルニー博士は1969年に興奮毒性を発見しました。私はオルニー博士と知り合いで、1980年代に彼の研究室を訪問しました。彼の発見以来、数多くの新しい受容体と、これらのグルタミン酸受容体の生理学および病態生理学が発見されてきました。私は1990年に執筆した著書の中で、自閉症スペクトラム障害（ASD）と注意欠陥・多動性障害（ADHD）との関連性を示唆しました。当初、私は興奮毒性が自閉スペクトラム障害の一因になっているのではないかと考えていました。慢性外傷性脳症（CTE）に関する研究で、免疫活性化と興奮毒性の間に重要な関連性があることが明らかになり、ASDの中心的なメカニズムとして免疫興奮毒性を特定しました。私はこの2つのシステム間の関連性を免疫興奮毒性と呼びました。この用語は私が造語しましたが、最初の関連性を見出したのは私ではありません。さらに、アルミニウムなど、ワクチンに一般的に使用されるアジュバントと興奮毒性との関連性も発見しました。
免疫活性化が興奮毒性を引き起こす仕組み
免疫興奮毒性は多くの疑問に答える 他のメカニズムでは解決できない：神経発達中の免疫興奮毒性
末梢免疫系を刺激し、特に繰り返し刺激すると、免疫興奮毒性のプロセスによって脳の興奮毒性が誘発されます。興奮毒性を理解するには、非常に複雑なグルタミン酸受容体の生理学を理解する必要があります。新生児や幼児においては、炎症性サイトカインと興奮毒素の両方がミクログリアとの反応を通じて神経発達に及ぼす影響を理解する必要があります。ミクログリアとアストロサイトは通常、脳の発達過程においてニューロンを支えますが、炎症に直面すると、これらの細胞は破壊的なモードに切り替わります。小児科医や産科医を含む多くの医師は、この理解が不足しています。
全身免疫系を刺激すると（インフルエンザ、中耳炎、または一連のワクチン接種など）、CNS、特に脳内のミクログリアとアストロサイトが活性化されます。このつながりは、血液脳関門を通過する炎症誘発性サイトカイン、脳室周囲器官（部分的な関門のみを含む）を通過するサイトカイン、およびCNSに直接接続する脳神経（迷走神経と三叉神経）を介して行われます。出生直後は、血液脳関門（「BBB」）が未熟であるため、毒性分子や炎症性サイトカイン、ケモカインが通過する可能性があります。CNSグリアの活性化はかなり急速（数分）で、ワクチン接種後に一部の子供、特に乳児に時々見られる甲高い脳症性の泣き声や突然の発作を説明できます。これは注射の痛みではなく、脳に影響を与える免疫興奮毒性反応です。 COVID-19の注射は、スパイクタンパク質が血管系（内皮）、他の臓器、そして中枢神経系全体に沈着するため、多くの点で悪影響を及ぼします。ミクログリアとアストロサイトにおいて、強力かつ持続的な免疫活性化源として作用し、免疫興奮毒性を引き起こします。.
神経発達への影響
ミクログリアは、しばしば脳の常在免疫細胞と呼ばれ、恒常性を維持し神経成長を促進することで、正常な脳の発達において養育と支援の役割を果たします。中枢神経系において、ミクログリアは主要な常在免疫細胞です。しかし、マクロファージは脳内に侵入し、常在ミクログリアのように働くことがあります。特殊な染色を除き、これらの細胞は常在ミクログリアと区別できません。ミクログリアは脳内で活性化部位に移動することもできます。ミクログリアは主に脳細胞の機能を支え、バランスを整えますが、感染や免疫活性化などの特定の条件下では、炎症促進性で破壊的なモードに切り替わることがあります。免疫刺激を受けると、脳のミクログリアとアストロサイトが活性化され、炎症性サイトカインとケモカイン、そしていくつかの興奮性毒素が大量に放出されます（図1）。これらの興奮性毒素が一定レベルに達すると、周囲のニューロンを死滅させます。グリア細胞は、自身が分泌する興奮性毒素からほぼ完全に保護されています。
グルタミン酸受容体と興奮毒性
興奮毒素は、特に活性酸素種を生成することで、複数の破壊反応を引き起こします。活性酸素種は、ニューロン、樹状突起、軸索を損傷するだけでなく、グルタミン酸再取り込みタンパク質を阻害し、結果としてニューロン外のグルタミン酸濃度を増加させます（図2）。新たな証拠により、グルタミン酸は神経系の発達に重要な役割を果たしており、グルタミン酸の阻害は神経変性や神経発達の変化につながる可能性があることが示されています。適切なレベルのグルタミン酸は正常な覚醒と認知機能に必要であり、脳機能におけるその重要な役割を浮き彫りにしています。興奮毒性による神経変性への影響と、特に神経発達に対するグルタミン酸の直接的な破壊作用に加えて、生化学的にいくつかの変化が起こります。
グルタミン酸受容体は、基本型グルタミン酸受容体と代謝型グルタミン酸受容体に分けられます（図3）。これらの受容体が複雑なのは、単一の神経伝達物質であるグルタミン酸を利用して、多様な反応を引き起こすためです。グルタミン酸受容体には、刺激物質によって命名された3つの基本的なタイプ、すなわちNMDA受容体、AMPA受容体、そしてカイニン酸受容体があります。これらはすべてグルタミン酸に反応しますが、反応する濃度は異なります。それぞれの受容体は、4つのサブタイプ成分から構成されています。私たちが最もよく知っているのはNMDA受容体です。すべてのNMDA受容体はGluR1成分を含んでいます。
速い伝達はAMPA受容体によって行われます。通常、AMPA受容体にはGluR2型のサブユニットが含まれており、この受容体を介したカルシウムの流入を阻害します。GluR2サブユニットが欠損している場合、AMPA受容体はカルシウム輸送においてNMDA受容体と同様に機能し、非常に破壊的な作用を示す可能性があります（図3）。通常、海馬ではAMPA GluR2を欠損した受容体は限定的な範囲で機能し、記憶と学習を補助しています。しかし、病的に活性化されると、この受容体は非常に破壊的な作用を示す可能性があります。
人間の脳皮質は、中枢神経系全体の中で最も高いレベルのグルタミン酸とその受容体を含有しています。実際、皮質で最も豊富な神経伝達物質はグルタミン酸です。健康で機能的な脳のためには、グルタミン酸がニューロン内に存在する必要があります。ニューロン外に存在すると、グルタミン酸は非常に破壊的であり、神経発達に影響を及ぼす可能性があります。また、グルタミン酸輸送タンパク質である興奮性アミノ酸トランスポーター（EAAT）は、グリア細胞とニューロン内のグルタミン酸を常に安全で阻害しない濃度に保っていることを覚えておいてください。脳が炎症を起こすと、このシステムが破壊され、神経系内のグルタミン酸濃度が高まり、破壊的な状態になります。炎症レベルが高かったり、慢性的に低レベルであったとしても、別の興奮毒素であるキノリン酸（QUIN）の高濃度放出を引き起こします。本質的に、このプロセスには、グルタミン酸、QUIN、アスパラギン酸という3つの興奮毒素の放出または生成が関与しています。
免疫興奮毒性に関しては、TNF-αなどの特定の炎症性サイトカインがこれらの受容体の感受性を生化学的および生理学的に変化させ、興奮毒性を増強させることが知られています。例えば、高濃度のTNF-αはTNFR1受容体と反応し、グルタミンをグルタミン酸に変換するグルタミナーゼの活性化や、グルタミン酸を無害なグルタミンに変換するグルタミン合成酵素の抑制など、いくつかのメカニズムによってグルタミン酸の破壊的性質を増強します。TNF-αはまた、GluR2を欠損するAMPA受容体のシナプス板への輸送を増加させ、抑制性GABA受容体を細胞内へ移動させるなど、サブユニット輸送にも影響を与えます。これにより、脳は興奮性モードに移行します（図4）。
ミクログリアとアストロサイトによる神経外グルタミン酸濃度の制御
神経細胞外グルタミン酸濃度の制御は、神経疾患（神経変性）と神経発達の両方において極めて重要です。神経細胞内のグルタミン酸は無害ですが、神経細胞外空間では、濃度が高いと神経変性や神経発達異常を引き起こす可能性があります（図4）。濃度の制御は主にEAATによって行われます。ヒト以外の霊長類では、これらは異なる命名法で呼ばれ、脳内で最も一般的なトランスポーターはGLT-1（ヒトではEAAT-2）、2番目に多いのはGLAST（ヒトではEAAT-1）です。ミクログリアとアストロサイトは、神経細胞外グルタミン酸と神経細胞内グルタミン酸の比率を非常に慎重に制御しています。通常、グルタミン酸はヒト以外の霊長類とヒトの両方の脳で最も一般的に見られる神経伝達物質です。フリーラジカル、IL-1β、TNF-αがこのシステムの正常な機能を阻害することが示されています。
場合によっては、グルタミン酸輸送がミクログリアとアストロサイトの外側、つまり神経細胞外空間へと逆方向に移動することがあります。これは中枢神経系の炎症によって起こり得ます。興奮毒性もまた、フリーラジカルの産生と炎症性サイトカイン産生の増加を通じて、この輸送を阻害します。
神経細胞外グルタミン酸の上昇は、グルタミン/グルタミン酸アンチポーターXcなど、様々なメカニズムによって引き起こされる可能性があります。Xcは、機能的なEAATsシステムに依存して神経細胞外グルタミン酸の蓄積を抑制します。これらの輸送タンパク質は、高濃度のグルタミン酸が神経細胞の移動と分化の進行を阻害するのを防ぐことで、神経発達において重要な役割を果たします。これらの現象は、自閉症患者において実証されています。
鈴木らは、ミクログリア活性化スキャン法（11c-PK11195）を用いて、生きた自閉症患者においてミクログリアが活性化していることを示した。小脳、中脳、橋、紡錘状回、前帯状皮質、眼窩前頭皮質、脳梁、中前頭皮質領域、上側頭皮質、眼窩前頭皮質において、ミクログリアへの結合の増加が認められた。最も顕著な影響を受けたのは小脳であった。小児期のワクチン接種スケジュールと同様に、免疫系が強く活性化されると、炎症性サイトカインとグルタミン酸の放出、そして広範なミクログリアの活性化が予想される。
上記はクリエイティブ・コモンズ・ライセンスの下で再公開されています。 CC BY 4.0 DEED 表示 4.0 国際.
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