6月に、ラッセル・ブレイロック博士は、アルミニウムの神経毒性と、アルミニウムを含む小児用ワクチンと自閉症スペクトラム障害（ASD）との関連性について説明した論文を発表しました。
「この論文では、ワクチン接種後に一部の子供たちが自閉症を発症する理由を説明する、十分に実証されたメカニズムを提示します。」 彼が書きました.
彼は、出生後のワクチン接種だけがASDの発症を引き起こすのではなく、妊娠中の母親がワクチン接種を受けることでも発症の引き金となる可能性があると指摘する。先行研究に言及し、「妊娠中の女性へのワクチン接種によって乳児の免疫プライミングが行われる可能性が検討された。これが最初のプライミングイベントとなるだろう」と述べた。そして、「出生後、その後のワクチン接種によって、子どもはASD発症に向けてさらにプライミングされるだろう」と付け加えた。
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ブレイロック博士の6月の論文をシリーズ記事として再掲載いたします。過度に技術的な内容ではありませんが、馴染みのない用語や概念が含まれている可能性があります。論文を断片的に公開することで、読者の皆様が論文全体を一度に読んだ場合のような専門用語の多さに圧倒されることを避けたいと考えています。また、必要に応じて用語を調べ、理解を深める機会にもなると考えています。
パート1を読む Pr_mediaでは、ブレイロック博士が自閉症スペクトラム障害の発症に寄与する要因について概説しています。パート2はこちらをご覧ください。 Pr_mediaで、彼は免疫系への過剰な刺激が神経細胞にダメージを与え、死滅させるという影響について説明しています。論文を一気に読みたい場合は、 Pr_media論文に掲載されている参考文献は、原文のまま掲載していませんのでご了承ください。また、アメリカ英語をイギリス英語に変換し、オックスフォードコンマの削除など、好ましいスタイルに合わせるために若干の編集を加えました。
自閉症スペクトラム障害：免疫興奮毒性はワクチンアジュバントと関連しているか？証拠
ラッセル・L・ブレイロック著、出版元 科学、公衆衛生政策、そして法律 1 6月2025に
「私は『免疫興奮毒性』という用語を造語しました。これは免疫活性化と興奮毒性神経細胞障害の相互作用を表しています。」—ラッセル・L・ブレイロック 自閉症スペクトラム障害：免疫興奮毒性はワクチンアジュバントと関連しているか？証拠
[注記 Exposéミクログリアは中枢神経系（CNS）の主要な免疫細胞であり、脳と脊髄における能動免疫防御の第一かつ主要な形態として機能しています。ミクログリアは脳の約 5〜10％ 脳内のすべての細胞の中で、グルタミン酸は神経系で最も豊富な興奮性神経伝達物質であり、学習、記憶、そして脳機能全体に重要な役割を果たしています。ミクログリアは、グルタミン酸の恒常性（外部環境の変化にもかかわらず安定した内部環境を維持すること）の調節において重要な役割を果たしています。活性化されたミクログリアによるグルタミン酸の放出は、神経変性の重要なメカニズムである興奮毒性に寄与します。
目次
ミクログリア細胞の活性化とプライミング
正常な発達におけるミクログリア細胞のベースライン機能
脳の発達とサイトカインおよび興奮毒素
ストレスは、出生後の脳におけるミクログリアのコロニー形成を促進します。さらに、休止状態（枝分かれ）から活性化状態（アメーバ状）への移行のタイミングは、神経発達に大きな影響を与えます。後述するように、ミクログリアの活性化の差は、男女間の神経発達の違いに寄与するため、これは重要です。
ミクログリアは、シナプス形成、ニューロンの除去（剪定）、血管新生、遊走、増殖、分化、前駆細胞の移動、シナプスの洗練など、神経発達のあらゆる側面に関与することが知られています。これらの細胞からのケモカイン、サイトカイン、興奮性毒素の放出は、脳の最終的な構造的発達、その生理機能および生化学において重要な役割を果たします。グルタミン酸取り込みタンパク質は、炎症性サイトカインおよびフリーラジカルによって悪影響を受けます。腫瘍壊死因子αとIL-1βは、グルタミン酸輸送障害に最も関与する炎症性サイトカインです。フリーラジカルもまた、これらの輸送タンパク質を阻害します。
ミクログリアは、発達過程においてマクロファージ／単球から派生するのではなく、小脳と網膜を除く脳内で産生されます。胎生12日目以降、発達中の大脳皮質全体にミクログリアの数が増加する傾向が見られます。ミクログリアの最も密集した集団は、発達中の脳で最も増殖が活発な2つの領域、すなわち脳室帯（VZ）と脳室下帯（SVZ）に見られます。集団ワクチン接種を短期間に実施した場合のように、これらの領域でミクログリアが活性化すると、これらの領域のニューロン発達に悪影響を及ぼすことが予想されます。
脳の初期発達過程には、アストロサイトーシス細胞に由来する特殊なグリア細胞からなる足場ネットワークが形成され、放射状グリア細胞ネットワークとして知られています。グリア細胞とニューロンの前駆体細胞は、この放射状グリア細胞ネットワークに沿って移動し、多層皮質細胞層を形成します。この過程では、グルタミン酸をパルス放出するミクログリアが重要な役割を果たしています。これらのミクログリアは、血液循環の発達過程である妊娠4.5週頃に、ヒトの脳内で中胚葉細胞（マクロファージ集団）前駆体から派生します。これらのマクロファージ前駆体は、髄膜と脈絡叢を経由して脳内に侵入し、その後、胚葉へと移動して脳の機能領域を形成します。この過程を制御する因子には、サイトカイン、ケモカイン、モルフォゲン、成長因子、ミクログリアから放出されるグルタミン酸などがあります。ミクログリアは、軸索、血管周囲鞘、放射状グリア細胞を移動の足場として利用します。この移行期に、最終的に6層構造の皮質が形成されます。自閉症では、この移行期と皮質形成期がミクログリア機能の変化によってしばしば阻害され、皮質の発達異常や神経発達異常を引き起こします。
コラム構造の破壊とコラム間の接続の破綻は、自閉症スペクトラム障害の特徴であると考えられる。ダマーラは、高機能自閉症患者を対象に、行動検査、機能的MRI、そして高次ワーキングメモリ実行野と視空間認知領域、そして前頭葉と頭頂後頭葉間の機能的接続の測定を組み合わせて検査を行い、この断絶を実証した。他の患者では、前部島皮質と後部島皮質、そしてこれらの領域と感情・感覚処理に関わる脳領域間の機能的接続の欠陥が示された。
研究者らは、DTI（拡散テンソル画像）画像を用いて、自閉スペクトラム症（ASD）の青年21名において、健常者と比較して帯状束の白質発達に顕著な異常が認められることを明らかにしました。また、帯状束内の神経路奇形の指標は予後不良であることも明らかにしました。
最近の研究では、シナプス形成とシナプス刈り込みは、発達中の脳の各領域に特異的なプログラムされたタイムラインに従って進行することが明らかになりました。シナプス刈り込みは思春期に減少し始め、青年期には前頭前皮質内で完了します。中枢神経系におけるシナプスの除去は、20代まで継続します。
神経発達において、グルタミン酸受容体は、ミクログリアやアストロサイトと同様に、脳発達のあらゆる側面において特別な役割を果たします。アストロサイトはグルタミン酸の主要な貯蔵庫であり、ミクログリアは炎症刺激に反応して放出されるグルタミン酸を大量に保有しています。NMDA（N-メチル-D-アスパラギン酸）受容体は細胞内カルシウムを制御し、神経接続を誘導する成長円錐上に存在するため、適切な神経発達に不可欠な神経移動の制御に関与しています。
NMDA受容体はカルシウム波を生成し、これらの神経接続とニューロンの移動を制御します。分泌されたグルタミン酸がカルシウム波を制御します。これらのニューロンおよび軸索の移動を最終的に担うグルタミン酸勾配は、小児期のワクチン接種過程における全身ワクチン接種によって免疫興奮毒性を介して変化しています。成長円錐上のNMDA受容体によるカルシウム波の振動の変動は、この移動を変化させます。グルタミン酸濃度が高いと移動が増加し、低いとこれらのカルシウム波を制御することで移動が減少します。ワクチン接種と同様に、免疫刺激は中枢神経系のミクログリアとアストロサイトを活性化し、中枢神経系のグルタミン酸濃度を変化させます。
脳のさまざまな領域におけるミクログリアと神経細胞の移動
ミクログリアは発達中の脳に定着する速度が著しく異なります。例えば、ラット、そしておそらくヒトでも、最初に定着する領域は海馬、扁桃体、そして大脳皮質です。ミクログリアへの免疫刺激の切り替えも、脳の成熟と発達に大きな影響を与えます。
成人の脳では、ミクログリアは不均一に分布しており、黒質に最も多く、次いで海馬に集中しています。さらに、ミクログリアは炎症や浸潤の領域、そして発達過程においても移動することができます。これらのミクログリア細胞は、中枢神経系全体に分布しています。
ミクログリアは、サイトカイン、成長因子、グルタミン酸に加えて、QUIN（キノリン酸）などの興奮毒素も放出することを認識すべきです。通常、キヌレニン経路は主に神経保護作用のある化合物を放出しますが、炎症反応が起こると、NMDAグルタミン酸受容体を刺激する興奮毒素QUINの産生に切り替わります。つまり、免疫刺激条件下では、中枢神経系で活性化されたミクログリアからグルタミン酸、アスパラギン酸、QUINなどの多くの興奮毒素が放出されているのが観察されます。小児期のワクチン接種は、体の末梢においてもこのような刺激となる可能性があります。
成長円錐上のNMDA受容体の活性化は、ニューロンと軸索の運動を担うだけでなく、神経突起の伸展、運動性、軸索の方向転換、そしてRho GTPaseの活性化も決定づけます。これらはすべて、脳の最終的な構造を決定づける要素です。したがって、グルタミン酸パルスのレベルとタイミング、そして他の免疫興奮毒性因子が、脳の発達において重要な役割を果たしていることがわかります。グルタミン酸によって生じるカルシウム勾配も、ニューロンの増殖、樹状突起の形成と伸展、そして成長円錐の機能において重要な役割を果たしています。
前駆細胞の増殖が進む中間胚葉層と、神経分化が起こる皮質板において、脳成熟のさらなる変化が明らかになります。ニューロンは完全に機能する受容体を発現します。NMDA受容体は、完全に機能する受容体を持つ脳室板（VZ）から移動した直後に皮質板のニューロンに出現するという証拠があります。
なぜ男性の方が影響を受けやすいのでしょうか?
神経発達の進行に伴い、シナプス刈り込みは極めて重要になります。なぜなら、発達過程において、最終的な大脳および小脳の構造に必要な量よりも多くのシナプス結合が形成されるためです。このプロセスはミクログリアの活動に影響を受けますが、その活動は男女間で異なります。男性は出生直後（P4 - 生後4日目）において、認知、学習、記憶に関わる脳領域（海馬、扁桃体、頭頂葉）において、女性よりもミクログリアの数が有意に多くなっています。また、男性ではテストステロンの上昇に伴い、E18（胎生18日目）頃に脳内のミクログリアが劇的に増加することが示されています。これは、男性における失読症、ASD（自閉スペクトラム症）、ADHD（注意欠陥多動性障害）などの神経疾患の早期発症に寄与する可能性のあるメカニズムです。
皮肉なことに、雌は生物学的雄よりもミクログリアが多いことが示されていますが、これは発達のずっと後期、具体的には生後30日から60日の間に起こります。また、生後4日目の雄では、ほとんどのミクログリアが活性化形態を呈していることも実証されています。対照的に、生後30日から60日においても、雌は分岐型（休止型）ミクログリアを有する傾向が強かったのです。ケモカインとサイトカインの分泌も性別に関連していることが示されています。これは、雄と雌におけるミクログリアの活性化時期と活性化に基づいて、生物学的雄と雌の間で誘発性ASDの感受性に劇的な違いがあることを示しています。
もう一つの謎は、自閉症スペクトラム障害（ASD）とミトコンドリア機能不全の関連性です。多くの子供がミトコンドリア機能の境界領域にあることが知られており、ある症例では、小児期ワクチン接種後に自閉症を発症した少女がいました。彼女はミトコンドリアに欠陥があることが知られていました。エネルギーレベルが不足すると、グルタミン酸濃度が正常であっても興奮毒性を示すことが示されています。
ミトコンドリア疾患は男性に多く見られ、特に若い年齢では男性の方が免疫興奮毒性の影響を受けやすいことが知られています。
ワクチン誘導性ミクログリアプライミング
マクロファージなどの他の免疫細胞と同様に、ミクログリアは通常は休止状態にあります。刺激を受けると、炎症性サイトカイン産生酵素の活性化が促進されますが、実際のタンパク質は放出されません。その後、数週間から1ヶ月後に免疫系が活性化されると、プライミングされたミクログリアは通常の約3倍の速度で炎症性物質を放出します。プライミングされたミクログリアとアストロサイト（頭蓋内マクロファージやマスト細胞を含む）が活性化され、興奮性毒素や炎症性サイトカインを大量に放出し始めると、神経発達と神経生理学における変化が明らかになります。注意深い親がよく観察することの一つは、ワクチン接種後にASDを発症する可能性のある子供は、一連の接種開始時点で、全身疾患を患っているか、局所的な感染症（ほとんどの場合、耳の感染症）を患っていることが多いということです。この感染症は、免疫刺激の最初のエピソードとなります（図5）。ミクログリアの活性化は、炎症性サイトカインやケモカインの放出だけにとどまりません。特にグルタミン酸とQUINといった興奮性毒素の高濃度放出も引き起こします（図5）。
後述するように、中枢神経系におけるこのプライミング効果は神経発達に悪影響を及ぼします。サイトカインが上昇し、放出されるグルタミン酸やアスパラギン酸、QUINなどの興奮毒性分子のレベルも上昇します。ウィルコックスとジョーンズの論文では、妊婦へのワクチン接種の影響について議論されています。胎児への感染がなくても母親が感染している場合があり、それが子供の免疫系を変化させ、プライミングを引き起こす可能性があることが示されています。さらに、アッシュウッドとヴァン・デ・ウォーターによる妊娠中の母親の免疫活性化に関する広範な研究では、妊娠中の免疫系の変化が胎児に重大な影響を及ぼし、自閉症を含む神経発達障害につながる可能性があることが示されています。彼らの研究は、母親の免疫応答が子孫の脳発達に及ぼす重要な役割を強調し、子宮内での免疫活性化が発達異常に寄与する可能性があるという考えをさらに裏付けています。また、グルタミン酸濃度を上昇させ、免疫興奮毒性を引き起こし、胎児の発育異常につながる可能性もある。妊娠中の女性にワクチン接種を行うことで、乳児の免疫プライミングが行われる可能性が検討された。これが最初のプライミングイベントとなる。
反復免疫刺激の結果
出生後、その後のワクチン接種は、子供のミクログリアとマクロファージをさらに活性化させます。後述するように、これは出生後の神経発達に大きな変化をもたらす可能性があります。また、病気の子供や既に活動性感染症を患っている子供にワクチン接種を行う場合も考慮する必要があります。複数の小児科医が私や多くの母親から聞いた話では、子供が自閉症を発症した後、医師や看護師から「このような感染した子供にはワクチン接種を頻繁に行っています」と言われたそうです。感染がプライミングイベントとして脳のミクログリアとマクロファージを活性化させ、神経発達の臨界期における脳の発達に大きな変化をもたらす可能性があることは、小児科医にはしばしば見落とされ、知られていません。
その後、看護師はDTaP、MMR、そして今回のCOVID-19ワクチンなど、一連の注射を子供に行います。多くの場合、子供は1回の診察で7～9回の注射を受けます。これは非常に大量の免疫補助剤を投与することを意味します。これらの乳幼児は合計で65回以上の注射を受けることになります。これは相当な免疫負荷と非常に高用量のアルミニウムを投与することを意味することを認識しなければなりません。
一部の研究者は、病原性プライミングの悪影響を評価しながらも、自閉症スペクトラム障害（ASD）との関連を自己免疫に帰しています。私は、自己免疫による主要な障害は興奮毒性であることを示唆する証拠があると確信しています。これは、免疫サイトカインやケモカインが神経発達や神経生理に影響を与えないという意味ではありません。なぜなら、これらの因子も、主要ではないにせよ、重要な役割を果たしていることを示唆しているからです。
免疫興奮毒性のプロセスにおける重要なイベントの一つは、プライミングという生理学的プロセスです。免疫系が中程度に刺激されると、放出された炎症性サイトカインがミクログリアを刺激し、免疫反応および興奮毒性反応を増強する酵素の発現を亢進させます。しかし、その時点では免疫産物や興奮毒性物質は放出されません。
その後の注射、特に間隔を狭くすると、脳内のミクログリアとアストロサイトが活性化されます。完全に活性化されると、グルタミン酸、アスパラギン酸、QUINなどの炎症性サイトカインと興奮毒素が大量に放出されます。この段階で免疫興奮毒性が起こり、脳の発達と神経変性の両方に直接影響を与え、神経発達に重大な障害をもたらします。
剪定と学習の中断
樹状突起の発達は早期に始まり、妊娠初期の2期に皮質ニューロンは樹状突起を形成します。樹状突起の形成は、皮質板下層と深層皮質層で始まり、妊娠後期から加速し、生後1年まで高いレベルを維持します。この期間は、ワクチン接種が脳の発達に影響を及ぼす可能性のある、脆弱な期間となります。ヒトの大脳新皮質では、樹状突起の発達と形成は乳児期と幼児期に最も活発です。この時期に小児期ワクチン接種スケジュールが開始され、継続されます。
自閉症スペクトラム障害における小脳の発達：自閉症スペクトラム障害における小脳のミクログリアの活性化神経発達とミクログリア
ヴァーガス氏らは、自閉症と診断された人の剖検において、脳の中で最も影響を受けているのは小脳であることを発見しました。実際、小脳のプルキンエ細胞はほぼ完全に欠落していました。興味深いことに、小脳は記憶、言語、感情の精緻化、報酬系、その他の高次脳機能など、運動機能以外の多くの機能を担っています。
プライミングされたミクログリアとアストロサイト（頭蓋内マクロファージやマスト細胞を含む）が活性化され、興奮性毒素や炎症性サイトカインを大量に放出し始めると、神経発達と神経生理学における変化が明らかになります。小脳では、プルキンエ細胞の樹状突起の正常な発達に必要なCa2+流入を減少させるAMPARサブユニットであるGluA2受容体に欠陥があることが示されています。また、過剰なCa2+は、GluA2欠損AMPARの挿入および／またはNMDARの過剰活性によって起こる樹状突起の形成と成熟を阻害することも示されています。GluA2欠損AMPAR（Ca2+透過性）の輸送増加は炎症時に起こり、これは自閉症の脳でよく見られます（図3）。
この免疫興奮毒性とミクログリア/アストロサイトの活性化の変化による影響は、若年者から40歳までのASD患者まで、様々な年齢層の患者で観察されました。特筆すべきは、免疫興奮毒性を誘発するミクログリアの活性化が発達初期に顕著に見られ、成人期まで持続したことです。大脳において、ミクログリアは脳の発達の様々な側面において重要な役割を果たしており、その役割は小脳にも及びます。同様に、グルタミン酸パルスによって誘発されるカルシウム振動は、大脳と同様に小脳の発達に不可欠です。Vargas らさらに、自閉症におけるニューロンの喪失が最も大きいのは小脳であり、プルキンエ細胞はほぼ完全に欠損していることも指摘されています。小脳の発達過程において、ミクログリアは活性化しますが、これが過剰になると細胞外空間のグルタミン酸濃度が上昇する可能性があります。この過剰なグルタミン酸は樹状突起の形成を阻害し、長期的な神経発達障害の一因となる可能性があります。この障害は、小児期の複数回のワクチン接種による反復的な免疫活性化の影響を受け、成人期まで持続する可能性があります。神経変性および神経発達への影響に加えて、脳の神経生理学および生化学にも変化が生じることが予想されます。
この考察は、ASDに寄与する複数の重複した経路が存在する可能性を残しており、臨床観察と研究結果の両方に基づき、集団ワクチン接種とASDの関連性を強固なものにしています。比較的短い間隔で複数のワクチンへの曝露を結びつけるメカニズムが明らかになったことで、今回の知見を説明するために必要なメカニズムが得られたことになります。この免疫興奮毒性というメカニズムは、これらの知見をワクチンに論理的に結び付けています。
上記はクリエイティブ・コモンズ・ライセンスの下で再公開されています。 CC BY 4.0 DEED 表示 4.0 国際.
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